研究人员识别出两种让毛囊长出的信号
导 读：研究人员发现两种使头发毛囊生长的化学讯息,这样有助于研发头发生长的药物. 2003年3月20日 - 根据Howard Hughes Medical Insti……
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研究人员发现两种使头发毛囊生长的化学讯息,这样有助于研发头发生长的药物.
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2003年3月20日 - 根据Howard Hughes Medical Institute的科学家在洛克菲勒大学的新研究,两种敏锐交互作用化学信息诱使干细胞转便成毛囊, 这个研究与了解头发的生长与毛囊的发展有密切关系, 并且他也帮助解释出多样的结构,如牙齿及肺的形成,或是鼻皮肤癌的形成.
在一篇在2003年3月20号发表在自然期刊(journal Nature) 中的文章.由洛克斐勒大学HHMI 研究者Elaine Fuchs 领导的研究者们发现了两个信号分子 Wnt 及 noggin, 影响未成熟的干细胞开使形成毛囊的过程. 跟据Fuchs的研究, 在她的研究室以及其它透露出Wnt以及其它的蛋白质的转换路径触发了毛囊的形成.在之前的研究中,Fuchs以及她的研究伙伴透过动物的基因改造以产生一种叫beta-catenin的稳定的蛋白质创造出具有很多毛囊的一只毛绒绒的变种老鼠.他们也知道 beta-catenin 是受到Wnt蛋白质的影响. 在这么多种与毛囊形成有关的蛋白质中 "淋巴增强序列因素"(lymphoid enhancer - binding factor 1” (Lef1)) 是控制基因活动的记录粽合体. Fuchs说“了解毛囊,牙齿苞芽,乳腺以及肺的的发展过程是科学家的研究方向,为何这么多不同的转换路径确能一起运作". 研究者同时也掌握有关第二种机制的证据, 关于形成骨骼蛋白质bone morphogenetic protein (BMP)同时也是形成上皮蕾(一种埋在皮肤下,是毛囊的先驱者)的信号分子. 虽然实验中所用的老鼠皮肤细胞是由胚胎鼠培养并从多种中选出的,研究人员证明Wnt 使beta-catenin稳定并增加了实验目标的干细胞的浓度. 一致的 noggin 阻档 BMP, 领导产生 Lef1. 此外, beta-catenin 活化了 Lef1, 扭转了蛋白质E-cadherin的基因常规 ,E-cadherin 是一种重要的细胞附着. 降低E-cadherin 的level触发了减低 细胞附着间结构, 叫作附着连接,是一种形成上皮细胞芽的起始过程。
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“其它我们重要的发现是我们现在以经知道怎样Wnt与压制BMP的信号路径是怎么样透过管理共同运作的 transcription factor综合物. 这样的发现提供了更透彻知道如何信号同步的一起运作来达到一个特别的结果,在这个例子, 一个transcription factor.”
这个发现也提示了不同类型的细胞相互影响来制造上皮苞芽,Fuchs 如是说. “这种 Wnt 路径是类似邻近的上皮细胞, 及来自间叶细胞的noggin 路径. 但是,他们一起共同运作在单一的干细胞上以产生一种活化的 transcription factor.” 间叶细胞是在初期皮肤的非专门化细胞,真皮是由此发展的.
Fuchs说 “这些信号的转导路径是如何融合在以网是不被了解的, 我们现在有了一个更清楚的图相有关于为何他们要在那理以及那个时间来形成皮肤” .
跟据 Fuchs的说法, 这种发现也引含着可以进一步了解r皮肤癌是如何的形成的. 她说 “我们的研究建议太多或太少的 E-cadherin 都可能是件坏事” “为了要放松上皮部份的干细胞黏着,刚刚好的 E-cadherin是必须的, 以使得他们能够改变以及向下生长形成毛囊. 有趣的事是研究人员发现降低皮肤鳞细胞癌的附着连接程度所以 我们认为这发现也许是有关的, 因此他们建议如果 E-cadherin 的水平被降得,除非被解除管制皮肤还是会下生长. 头发毛囊的前身的形成, 在某种程度上与肿瘤块的形成也是类似.”
在 Fuchs的研究室的研究找寻出了解头发毛囊成形的基本方向, 这研究可以终究建议一个新的方向去恢复或限制头发生长. “这些研究提升了用药物来活化这些促进头发毛囊生长的自然因素在需要长毛发的地方, 以及在不需要的地方抑制毛发生长的” 她这么说.
有关于此研究的下一步研究, Fuchs说, 是有关于用此新发现的机制来了解 上皮苞芽的形成以及连结到以后研究有关于成熟毛囊是如何发芽开始长发 .
